妊娠并发静脉血栓栓塞性疾病的诊断与防治
（附24例分析）

王清图 修 霞

（潍坊市妇幼保健院山东 潍坊市 261011）

　　摘要: 肺栓塞（PE）和深静脉血栓栓塞（DVT）是静脉血栓栓塞疾病的两个组成部分，其形成原因是血液的高凝状态和静脉血流迟缓。早期诊断、早期治疗对下肢深静脉血栓形成的预后意义极为重要。妊娠妇女较未妊娠妇女的DVT更常见，诊断更复杂，DVT的发生率估计为0.76～1.72／1000次妊娠。延误诊断、延误治疗或者治疗不充分以及预防血栓栓塞不充分是许多静脉血栓栓塞所致死亡的原因。本文目的是为妊娠患者提供一些实用的方法以诊断、治疗和预防静脉血栓栓塞。

　　关键词：妊娠，围产期，深静脉血栓栓塞，溶栓疗法，抗凝治疗

Diagnose and prevention and cure of Venous Thromboembolic Disease in Pregnancy(a clinical analysis of 24 cases)

WANG Qing-tu Xiu xia

(Weifang Municipal Maternal and Child Health Hospital, Shandong Weifang 261011,China)

[Abstract] Pulmonary embolism and deep-vein thrombosis are the two components of a single disease called venous thromboembolism. Pregnancy is classically thought to be a hypercoagulable state.Venous thromboembolism is both more common and more complex to diagnose in patients who are pregnant than in those who are not pregnant. Delayed diagnosis, delayed or inadequate treatment, and inadequate thromboprophylaxis account for many of the deaths due to venous thromboembolism. The purpose of this review is to provide a practical approach to the diagnosis, management, and prevention of venous thromboembolism in pregnant patients.

[Keyword] pregnancy, perinatal period, deep-vein thrombosis, thrombolytic therapy, anticoagulant therapy

　　肺栓塞（PE）和深静脉血栓栓塞（DVT）是静脉血栓栓塞疾病的两个组成部分，其形成原因是血液的高凝状态和静脉血流迟缓，根据血栓形成的不同时限，可区分为急性血栓、亚急性血栓及慢性血栓。PE为其严重的并发症，可在半小时内引起死亡，大约30％看似独立的PE发作实际同时存在隐匿的DVT，而存在DVT症状的患者，其隐匿性PE的发生率为40％～50％。DVT的发生率估计为0.76～1.72／1000次妊娠，是非妊娠人群的4倍^［1，2］。我院产科近年来遇到资料较为完整的围产期DVT24例,结合临床实践复习相关DVT诊断与防治文献如下。

　　静脉血栓栓塞的危险因素

　　多年来认为妊娠是一种高凝状态。纤维蛋白生成增加，纤溶活性下降，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和Ⅹ水平均增加，游离蛋白S水平降低，常见有对活化蛋白C的获得性抵抗。无并发症的妊娠伴有明显的激活止血过程，表现为凝血激活标志物（如凝血酶原片段F1＋2和D－二聚体）水平升高^［3］。同时，在妊娠25～29周时，腿部的静脉血流流速降低大约50％，并可持续至分娩后约6周，此后可恢复至正常血流速度。但有遗传性血栓形成倾向和抗磷脂综合征以及既往有血栓形成病史的患者，可增加妊娠和产后期间的静脉血栓栓塞危险。一项荟萃分析显示，2／3的DVT病例发生于产前，并在妊娠期间的早、中、后三个时期内分布相对均等^［4］。而43％～60％妊娠相关的肺栓塞发生于产褥期^［5］。

　　其他危险因素包括心脏疾病、糖尿病、狼疮、多次妊娠、35岁以上、肥胖和剖宫产史（尤其在分娩期间的急诊剖宫产）黑色人种、吸烟、镰状细胞病等。由于上述人群的患病率高，35岁以上、肥胖和剖宫产是导致静脉血栓栓塞的最主要原因。深静脉血栓形成多发生于左腿（大约占病例的70％～90％），很可能是右髂动脉跨过左髂静脉而加重压迫效应所致^［6］。妊娠妇女的孤立髂静脉深静脉血栓形成发病率高于未妊娠妇女。这使在有症状的妊娠妇女中诊断深静脉血栓形成变得复杂，因为在疑诊深静脉血栓形成的未妊娠妇女中首选的加压超声检查法，并不能可靠地检测出髂深静脉血栓形成。孤立的髂静脉血栓形成有可能表现为腹痛、背痛和整条腿肿胀；然而，患者也可能无症状，体检过程中没有异常所见^［7］。我院24例患者平均年龄32.5±5.20岁，分娩方式以剖宫产20例，人工流产1例，顺产3例（会阴裂伤2例无裂伤1例）。

　　静脉血栓栓塞的诊断

　　DVT多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，皮温降低，足背、胫后动脉搏动减弱或消失，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。分为①周围型:以血液倒灌为主。②中央型:以血液回流障碍为主。③混合型:既有血液倒灌，又有回流障碍。患者深部静脉血栓脱落可致肺栓塞。放射性纤维蛋白原试验、多普勒超声及静脉血流图检查，有助于诊断。静脉造影可确定诊断。实际上有不少病例缺乏必要的明确诊断措施，凭经验作出拟诊而给予治疗，难免盲目和治疗缺陷。我院24例患者栓塞部位：左下肢13例，右下肢3例，双下肢8例。患者以经彩超拟诊栓塞部位为主，其分布见下表。

　　24例患者围产期下肢静脉血栓栓塞部位

　　临床疑诊静脉血栓栓塞是重要环节。DVT和PE的很多典型症状和体征，包括腿部肿胀、心动过速、呼吸过快和呼吸困难，很可能与一次正常妊娠有关。在妊娠妇女中疑诊静脉血栓栓塞者确诊率不足10％，而未妊娠患者的确诊率约为25％^[8]。因为在具有符合静脉血栓栓塞特征的妊娠患者中猝死并不少见，所有提示有静脉血栓栓塞症状和体征的妊娠妇女都应尽快接受客观检查。除有强烈禁忌症外，推荐使用低分子量肝素预防治疗，直至客观检查除外上述诊断。

　　加压超声检查法是一种无创检查，在总人群中诊断有症状的、近端DVT的敏感性为97％，特异性为94％^[9]。这种检查没有危险，是疑诊DVT妊娠患者的一种检查选择。对于孤立的腓静脉和髂静脉血栓形成，加压超声检查法不够精确。在超声检查过程中，需高压压迫位于腹股沟的股静脉，或多普勒显示血流消失，提示髂静脉血栓形成^［10，］。磁共振直接血栓成像不涉及放射线暴露，对胎儿没有损害，对髂静脉血栓形成的诊断敏感性和特异性高^[11]。当不能进行磁共振成像（MIR）时，髂静脉脉冲多普勒检查和计算机体层（CT）扫描有可能对发现髂静脉血栓形成有帮助。与超声或MRI不同，CT扫描可使胎儿放射线暴露。

　　纤溶酶对纤维蛋白的降解产生多种复合物，其中一种就是D—二聚体，它是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一，是确定体内有无血栓形成及继发性纤溶的指标。D-二聚体的含量变化可作为体内高凝状态和纤溶亢进的标志^[12]。D-二聚体水平随正常妊娠时间的增加而升高。但对于二聚体水平的评判取决于所采用的检测方法和所使用的诊断临界值。急性PE或DVT时用定量ELISA或ELISA-derived的方法检测，敏感性较高（>99%），PE或DVT时，D-二聚体多大于500μg/l，因此D-二聚体<500μg/l可以除外PE 。目前建议D-二聚体检查应与其他检查联合使用。有研究显示，在妊娠早期和中期，用高特异性测试法获得的阴性检测结果的阴性预测值为100％；阳性检测结果的敏感性分别为100％和60％^[13]。D-二聚体检测阴性不一定能除外静脉血栓栓塞^[14]。如果加压超声检查结果正常，则D－二聚体检测结果阴性可能有助于诊断，而D-二聚体检测结果阳性还需要其他额外的诊断检查。

　　疑似PE和加压超声检查结果正常的患者还需要进行胸部X线检查以除外其他诊断，并指导进一步的诊断检查；应进行肺通气－灌注扫描或计算机体层肺血管造影术（CTPA）。肺通气--灌注扫描比CTPA传递给胎儿的放射线剂量更高（640－800 μGy 对3－131μGy），单纯的灌注扫描可减少放射线暴露^［15］。采用CTPA的母亲所接受的放射线剂量高于闪烁显像法（2.2－6.0 mSv 对1.4 mSv）。应告知疑似静脉血栓栓塞的女性采用通气－灌注扫描具有比CTPA略高的儿童时期的癌症发生危险（1／28万例: ＜1／100万例＝, 而母亲患乳腺癌的危险更低（用CTPA的终生危险比肺通气－灌注扫描大13％）。

　　围产期深静脉血栓栓塞的处理

　　DVT的急性期治疗主要是非手术疗法，包括以下措施:

　　⑴卧床休息和抬高患肢：患急性DVT病人，需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。在此期间，避免用力排便以防血栓脱落导致肺栓塞。患肢抬高需高于心脏水平，约离床20～30cm，膝关节处安置于稍屈曲位。如抬高适宜，就不需用弹力绷带或穿弹力袜。开始起床活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带，适度地压迫浅静脉，以增加静脉血回流量，以及维持最低限度的静脉压，阻止下肢水肿发展。弹力袜使用时间：①对小腿深静脉或浅静脉血栓性静脉炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出现水肿，可用数周；②对腘、股静脉血栓形成，一般使用不超过6周；③对髂股静脉血栓形成，先使用3个月，以后间断去除，一般不超过6月，但如水肿出现，则需继续应用。病人在早期，禁忌久站及久坐。对重型髂股静脉血栓形成病人，适当限制站立及坐位，并抬高患肢3个月，这样可促使下肢建立侧支静脉以减轻下肢水肿。

　　⑵抗凝血疗法：这是DVT目前最主要的治疗方法之一。正确地使用抗凝剂可降低腘静脉血栓栓塞并发率和DVT的后遗症,防止已形成的血栓继续滋长和其他部位新血栓的形成，并促使血栓静脉较迅速地再血管化。适应症：①静脉血栓形成后1月内；②静脉血栓形成后有肺栓塞可能时；③血栓取除术后。禁忌症：①出血素质；②流产后；③亚急性心内膜炎；④溃疡病。

　　常用抗凝血剂有肝素和香豆素类衍化物。

　　肝素是一种有效抗凝剂，药效迅速，静脉注射10分钟后，就能有效地控制血液凝结力。其作用时间短，在体内迅速被破坏，大部被酶破坏，少部经肾排泄。静脉注射3～6小时后，血液凝固时间即能恢复正常。给药途径可经皮下脂肪层、肌肉、或静脉注射：①深脂肪层注射：一般注射在腹壁深脂肪层，用浓的肝素溶液（100mg/ml），剂量每次按公斤体重1～1.5mg计算。每隔8～12小时注射1次；②肌肉注射：肝素剂量每次50mg，每隔6小时注射1次；③静脉注射：连续静脉滴注法和间歇静脉注射法，可每次注射50mg，每4～6小时1次。

　　肝素应用时，需测定凝血时间调节肝素剂量。一般用试管法测定，在间隔注射前1小时测定，以调节下次的注射剂量，正常值为4～12分钟。在肝素疗法期间，要求凝血时间维持在15～20分钟。如凝血时间为20～25分钟，肝素剂量减半；凝血时间超过25分钟，暂停注射1次。4～6小时后再次测定，以决定肝素用量。肝素疗程一般为4～5天，然后应用口服抗凝药物，如香豆素类药物。

　　香豆素类衍化物是一种凝血酶原抑制剂。其作用诱导期长，一般需在用药后24～48小时才开始起作用。作用消失时间也长，并有药物累积作用，停药后往往要经过4～10天作用才完全消失。国内常用香豆素类衍化物有：双香豆素（dicoumarin），新抗凝(stntrom)和华法令钠(warfarin sodium)。

　　因为华法令可通过胎盘危害胎儿，所以在妊娠中使用低分子量肝素治疗与预防静脉血栓栓塞。华法令胚胎病是以面中部发育不全、斑点状软骨钙化、脊柱侧凸、近端肢体短和指（趾）骨短为特征的，5％在母亲妊娠6～9周期间暴露于华法令的胎儿受累。妊娠中期和妊娠后期的早期使用华法令与胎儿发生颅内出血和脑裂（畸形）有关^[16,17]。未分组分肝素或低分子量肝素都不经过胎盘，因此使用这些药物没有引起畸形或胎儿出血的可能性。一般选用肝素4～5天，停肝素前一天起口服香豆素类衍化物，疗程应根据病变部位及有无肺栓塞而定。

　　香豆素类衍化物引起出血时，处理为静脉注射维生素K1 10～20mg。严重出血者，需静脉注射大剂量维生素K1，每次50mg，每日1～2次，并输新鲜血。

　　⑶溶血栓疗法：DVT或并发PE在发病1周内的病人可应用纤维蛋白溶解剂包括链激酶及尿激酶治疗。链激酶是从溶血性链球菌培养液提制，尿激酶则由人尿提制，两者均是有效的活化剂，能激活血液中纤维蛋白酶原使之转变为纤维蛋白酶。此酶可水解纤维蛋白成为小分子多肽，达到溶解血栓的目的。

　　尿激酶的使用法：①初剂量：一般为5万μ/次，溶于5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注，每日2次；②维持剂量：纤维蛋白原正常值为200～400ml/dl，如测定低于200mg/dl，暂停注射1次。同时测定优球蛋白溶解时间，正常值大于120分钟，如小于70分钟，也需暂停1次。使用时间可长达7～10天；③副作用：尿激酶无致热反应，副作用远较链激酶为轻，可有出血如创口出血，但很少发生发热、恶心、呕吐、头痛、倦怠、胸闷及皮疹等。并发严重出血时，可用10%6-氨基已酸10～20ml，静脉注射，必要时可输注纤维蛋白原。

　　妊娠期溶栓治疗的经验有限，但使用这些药物有可能挽救大面积PE和严重动力学功能受损患者的生命。有人担心溶栓治疗会导致胎盘早剥，还没有这种并发症的报告。虽然剖宫产或分娩后10天内禁忌采用溶栓治疗，但曾有人报告了在经阴道分娩后1小时内和剖宫产后12小时内成功溶栓的案例^[18]。我院24例患者中抗凝治疗19例，主要为肝素（15例），次为阿司匹林（11例）。尿激酶溶栓治疗15例，溶栓时间6.73±3.01天，日用量5～20万单位不等，均取得良好的临床效果，未发生副作用。

　　⑷其他药物：中分子量（平均分子量7～8万）或低分子量（平均分子量2～4万）右旋糖酐静脉滴注，是治疗急性DVT的辅助药物，现已被广泛应用。低分子右旋糖酐能消除红细胞凝聚，防止血栓继续滋长及改善微循环。疗程为10～14天。可与肝素或尿激酶同时应用。

　　分娩过程中的抗凝治疗

　　妊娠后期的抗凝治疗富有挑战性，因为分娩的发动是不可预测的，且经阴道分娩和剖宫产都会失血，患者常接受局麻。如果接受充分抗凝治疗的妇女开始自然分娩，则不能采用神经轴索麻醉，因为可增加脊髓血肿危险。可以通过择期引产或剖宫产解决。

　　目前美国区域麻醉与疼痛医学学会指南建议，蛛网膜下腔麻醉可在使用最后一剂预防量低分子量肝素后12小时，以及使用最后一剂治疗量低分子量肝素（每日1次或2次）后24小时进行。在放置神经轴索阻滞设备前应停用静脉未分组分肝素6小时，并确认激活的部分促凝血酶原激酶时间正常^［19］。建议连续使用低分子量肝素的妇女，一旦开始分娩，不再使用肝素。由于剖宫产的可能性相对高，且预测何时开始分娩有困难，这些药物的作用不会很快消失，许多产科医生不愿意给予这些妊娠妇女全程的低分子量肝素治疗。在妊娠的最后几周，患者一般都换用皮下注射未分组分肝素。分娩后12小时内，如果无持续出血 可考虑重新开始低分子量肝素治疗。在拔掉硬膜外导管后，预防性低分子量肝素的使用至少应延迟12小时。神经轴索麻醉后，在有充分止血功能时，治疗性低分子量肝素启用不能早于术后或产后24小时。有人建议低分子量肝素或华法令抗凝治疗至少在产后用6周，并至少总计治疗6个月。在终止治疗前，应评估血栓形成的危险。多达60%的DVT后患者发生血栓后综合症，而且是引起严重并发症的原因之一。加压袜可降低血栓后综合症危险约50%，并在急性事件后用于患肢两年以上^［20］。

　　妊娠后期和分娩时的PE治疗

　　对于妊娠后期PE患者，应该给予吸氧（使氧饱和度＞95%）和静脉输注肝素治疗，并应转至有条件的三级医院ICU，ICU应具备为高危患者设立的母亲-胎儿、新生儿和心胸单元监护。一旦确诊，应在血流动力学稳定患者的静脉中放置一个临时的腔静脉滤器^［21］。只要患者进入产程或考虑实施剖宫产手术，应停用肝素（必要时用鱼精蛋白中和）。在患者处于充分的抗凝状态下不应进行剖宫产手术，因为这样做会导致无法控制的出血和死亡。

　　在足月妊娠时有大面积PE或怀疑胎儿受损而需要立即实施剖宫产手术的妇女，其护理情况复杂，需要通过产科、ICU、心胸外科、麻醉和介入放射科等医师的共同协作来制定一个治疗策略。处理方法应个体化并能适应条件的变化，包括心肺旁路下外科栓子取除术，然后施行剖宫产，或经皮机械性血块粉碎术以及放置下腔静脉滤器。尽管禁忌溶栓治疗，但在分娩期间使用溶栓治疗的成功转归也有报告^［22］。

　　妊娠和产褥期的血栓预防

　　发生过DVT事件的妇女比无病史妇女妊娠期间的复发危险高。这种静脉血栓栓塞危险甚至在产褥期更高。对于所有发生过DVT的妇女，产前和产后推荐渐进式使用加压袜。建议这些人群产后药物性预防血栓至少6周（低分子量肝素或华法令）。阿司匹林不推荐用于血栓预防^［23］。

　　对产前药物预防适应症的争议很大，每一例患者应仔细评估。既往发生过两次或以上DVT的妊娠妇女和血栓形成高危患者（如抗凝血酶缺陷、抗磷脂综合症），无论是否有静脉血栓栓塞病史，都应接受产前血栓预防治疗。对于只发生过一次单独的自发性静脉血栓栓塞的妊娠妇女，以及既往只发生过一次静脉血栓栓塞且血栓形成倾向低危的妇女，可以选择产前血栓预防的治疗方法，在整个妊娠过程中要进行密切的临床检测。对于长期卧床尤其合并高危险因素的病人和肥胖患者[体重指数（体重kg/m²）＞40]也应考虑进行血栓预防^［24］。

　　剖宫产后的血栓预防

　　剖宫产后DVT可引起严重的并发症，并且可能是致死性的。据报道，剖宫产后比经阴道分娩后PE发病率增高2.5-20倍，致死性PE发生率增加了10倍^［25］。血栓预防治疗在普外、泌尿科和妇产科手术后很有效地降低了中到高危险性，但还没有在剖宫产术后的研究报告。

　　考虑到剖宫产后早期出院，围产期的DVT的总发生率在产后第一周最高。基于对每例患者的危险评估来决定是否给予血栓预防治疗，并且在分娩后给高危患者（产后重要的危险因素持续存在）继续使用低分子量肝素和加压袜6周以上。其他患者（如肥胖或者已经接受过一次急诊剖宫产手术）可出院回家，并继续短期适当剂量的低分子量肝素治疗。临床上，医生和患者双方往往只注意了住院期间的症状与体征的变化，而忽视了患者出院后的预防和后续康复治疗指导，建议医患双方都重视出院后的按时随访，以防止后遗症发生。

　　参考文献

1. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, et al. Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum:a 30-year population-based study.

Ann Intern Med 2005;143:697-706.

2. James AH, Jamison MG, Brancazio LR, Myers MR. Venous thromboembolism during pregnancy and the postpartum period:incidence, risk factors, and mortality.Am J Obstet Gynecol 2006;194:1311-5.

3. Brenner B. Haemostatic changes in pregnancy. Thromb Res 2004;114:409-14.

4. Ray JG, Chan WS. Deep vein thrombosis during pregnancy and the puerperium:a meta-analysis of the period of risk and leg of presentation. Obstet Gynecol Surv 1999;54:265-71.

5. James AH, Tapson VF, Goldhaber SZ.Thrombosis during pregnancy and the postpartum period. Am J Obstet Gynecol 2005;193:216-9.

6. Ginsberg JS, Brill-Edwards P, Burrows RF, et al. Venous thrombosis during pregnancy:leg and trimester of presentation.Thromb Haemost 1992;67:519-20.

7. Rodger MA, Avruch LI, Howley HE,Olivier A, Walker MC. Pelvic magnetic resonance venography reveals high rate of pelvic vein thrombosis after cesarean section.Am J Obstet Gynecol 2006;194:436-7.

8. Bates SM, Greer IA, Pabinger I, Sofaer S, Hirsh J. Venous thromboembolism,thrombophilia, antithrombotic therapy,and pregnancy: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest 2008;133:Suppl:844S-886S.

9. Kearon C, Julian JA, Newman TE,Ginsberg JS. Noninvasive diagnosis of deep venous thrombosis: McMaster Diagnostic Imaging Practice Guidelines Initiative.Ann Intern Med 1998;128:663-77.

10.李俊来，宋阳光：超声检查在诊断下肢深静脉急性血栓中的应用.诊断学：理论与实践 2008(3): 258-262

11.Fraser DG, Moody AR, Morgan PS,Martel AL, Davidson I. Diagnosis of lowerlimb deep venous thrombosis: a prospective blinded study of magnetic resonance direct thrombus imaging. Ann Intern Med 2002;136:89-98.

12.杨博华，路红，秦建辉，刘凤桐，陈蕾，李友山，吴鲁辉. 动态监测D-二聚体在下肢深静脉血栓形成溶栓治疗中的临床意义.中华现代外科学杂志 2005; 2(15):

13. Chan WS, Chunilal S, Lee A, Crowther M, Rodger M, Ginsberg JS. A red blood cell agglutination D-dimer test to exclude deep venous thrombosis in pregnancy.Ann Intern Med 2007;147:165-70.

14. To MS, Hunt BJ, Nelson-Piercy C.A negative D-dimer does not exclude venous hromboembolism (VTE) in pregnancy.J Obstet Gynaecol 2008;28:222-3.

15. Groves AM, Yates SJ, Win T, et al. CT pulmonary angiography versus ventilationperfusion scintigraphy in pregnancy: implications from a UK survey of doctors’ knowledge of radiation exposure. Radiology 2006;240:765-70.

16. Duhl AJ, Paidas MJ, Ural SH, et al. Antithrombotic therapy and pregnancy: consensus report and recommendations for prevention and treatment of venous thromboembolism and adverse pregnancy outcomes.Am J Obstet Gynecol 2007;197(5):457.e1-457.e21.

17. Lee HC, Cho SY, Lee HJ, Kim CJ, Park JS, Chi JG. Warfarin-associated fetal intracranial hemorrhage: a case report. J Korean Med Sci 2003;18:764-7.

18. Stefanovic BS, Vasiljevic Z, Mitrovic P,Karadzic A, Ostojic M. Thrombolytic therapy for massive pulmonary embolism 12 hours after cesarean delivery despite contraindication?Am J Emerg Med 2006;24:502-4.

19. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the second ASRA Consensus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation).Reg Anesth Pain Med 2003;28:172-97.

20. Thromboprophylaxis during pregnancy,labour and after vaginal delivery.Guideline no. 37. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2004.(Accessed October 10, 2008, at http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Thromboprophylaxis_no037.pdf.)

21. Baglin TP, Brush J, Streff BM. Guidelines on the use of vena cava filters. Br J Haematol 2006;134:590-5.

22. Fagher B, Ahlgren M, Astedt B. Acute massive pulmonary embolism treated with streptokinase during labor and the early puerperium. Acta Obstet Gynecol Scand 1990;69:659-61.

23. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism:American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest 2008;133:Suppl:381S-453S.

24. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving mothers’ lives: reviewing maternal deaths to make motherhood safer — 2003–2005:the seventh report on confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom. London: CEMACH, 2007.

25. Bonnar J. Can more be done in obstetric and gynecologic practice to reduce morbidity and mortality associated with venous thromboembolism? Am J Obstet Gynecol 1999;180:784-91.

作者简介：

王清图，男，1955年5月～，主任医师，主要从事产科相关并发症的防止研究。

电话：0536－2600809，Email：qingtu@fybjy.com ; qingtuwang@sina.com

修霞，女，1963年1月～，主任医师，主要从事产科及相关疾病的研究。

电话：0536－2600806， Email: xiu.xia@163.com